Alkaloide


Quelle: FIDO-Netz (drogen.ger)


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Inhalt:
 
 

Vorwort

  1. Einführung
  2. Alkaloidgruppen
  3. Alkaloid-Pflanzen
  4. Genauere Beschreibung:
  5. Atropin
    Scopolamin
    Hyoscyamin
    Codein
    Morphin
    Meskalin
    Psilocybin
    Kokain
    Koffein
    Nikotin
    Strychnin
  6. Quellenverzeichnis




 
 

VORWORT:

Es wird kein Anspruch auf die absolute Richtigkeit der Angaben erhoben, obwohl man sich natürlich darum bemüht hat, korrekte Informationen zu sammeln. Dieser Text will niemanden dazu auffordern, illegale Drogen zu konsumieren. Er dient lediglich der Information. Alle Angaben über Dosis sprechen von der rauschwirksamen Dosis. Bei evtl. medizinischer Verwendung eines Alkaloids reichen u.U. auch schon geringere Mengen aus, um den jeweils gewünschten Effekt zu erzielen.
 


1. Einführung

Alkaloide sind in der Natur vorkommende, meist heterocyclische organische Verbindungen mit mindestens einem Stickstoffatom. Viele sind übrigens optisch aktiv, meist linksdrehend. Zu den Alkaloiden gehören zahlreiche pflanzliche Gifte. Die meisten Alkaloide sind feste, kristallisierte, farb- und geruchlose Stoffe, die sich bei höheren Temperaturen verflüchtigen. Selten ist in einer Pflanze nur ein Alkaloid enthalten, meistens findet mensch einen Komplex einander nahestehender Substanzen.

Bekannt sind heute einige Hundert Alkaloide. Als erstes Alkaloid wurde im Jahr 1803 von Friedrich Wilhelm Adam Sertuerner (1783-1841), der damals Apothekerpraktikant in Paderborn war, das Morphium aus dem Opium isoliert. Später gelang die Isolierung weiterer Pflanzenalkaloide: Strychnin(1818), Chinin(1820), Coniin(1827), Nikotin(1828), Atropin(?), Hyoscyamin(?) und Colchicin(1833).
 


2. Alkaloid Gruppen

Es gibt verschiedene Alkaloid-Gruppen.

Alle diese Alkaloide sind stark giftig! Die Wirkstoffkonzentration kann in den Pflanze um bis zu 2000 % variieren. Eine exakte Dosierung ist ohne Laboruntersuchung so gut wie unmöglich. Sollte es um den Gebrauch als Rauschmittel gehen, gibt es einige andere weit weniger gefährlich Substanzen als ausgerechnet Tropan-Alkaloide.

Allgemein gilt für alle Tropan-Alkaloide:

Die Rauschdauer dauert meistens ca. 24 Stunden. Psychisch verwirrte Zustände können noch bis zu einer Woche andauern. Pupillenerweiterung kann bis zu 72 Stunden beobachtet werden. Nach dem Konsum der jeweiligen Nachtschattendroge vergehen bis zum Eintritt der Wirkung etwa 6 Stunden. Aufnahme des Stoffes ausschließlich oral. Während des Rausches tritt starke Euphorie und Erregung auf, sowie starke Haluzinationen - gelegentlich glaubt der Konsument, sich in ein Tier verwandeln zu können. Körperliche Rauschauswirkungen: Pupillenerweiterung, Doppelsehen, Trockenheit im Mund und Rachen, Durstgefühl, Gleichgewichtsstörungen, Muskelzucken, Verwirrtheitszustände und Schweißausbrüche. Überdosierung führt zu schwersten Vergiftungserscheinungen, erkennbar an fundamentalen Sinnestäuschungen, Erbrechen, Kreislaufkollaps. Da die Dosierung wg. des unterschiedlichen Wirstoffgehaltes bei jeder einzelnen Pflanze unterschiedlich ist, besteht eine hohe Gefahr einer ungewollten Überdosierung. Vergiftungsfälle sind in Deutschland aufgetreten. In der kriminellen Drogenszene sind Tropan-Alkaloide nur sehr selten zu finden.

Tropan-Alkaloide unterliegen nicht dem BtMG, allerdings u.U. den landeseigenen Giftverordnungen und ggf. dem Arzneimittelgesetz (AMG). Bei Abgabe oder Verabreichung kann der Tatbestand "Körperverletzung" oder "Giftbeibringung" geltend gemacht werden.
 
 

Harmin-Alkaloide kommen in den Pflanzen Syrian Rue (=Steppenraute; lat.: Peganum Harmala) und in der Passionsblume (Passiflora incarnata) vor und haben eine anregend-euphorisierende bis halluzinogene Wirkung. Dies ist je nach Dosis verschieden. Bei Dosen von 25-50mg tritt anfangs die anregend-euphorisierende Komponente auf, später setzt allerdings Müdigkeit ein. Ab 250mg bis 500mg wirken Harmine halluzinogen. Harmine sind Serotonin-Antagonisten.

Das sind Kurzzeit MAO-HEMMER (VORSICHT!)


3. Alkaloid-Pflanzen

Typische Alkaloid-Pflanzen sind die Nachtschattengewächse (Solanaceen). Dazu gehören das schwarze Bilsenkraut (Hyoscyamus niger L., Alkaloide: Scopolamin, Hyoscyamin, Atropin), der gemeine Stechapfel (Datura stramonium L., A: Scopolamin, Atropin, Hyoscyamin), die Schwarze Tollkirsche (Atropa bella-donna L., A: Scopolamin, Hyoscyamin, Atropin, Apoatropin) und die Alraune (Mandragorum Officinarum L., A: Scopolamin, Hyoscyamin, Mandragorin).

Die Tropanalkaloide finden Verwendung bei inneren Krankheiten und in der Augenheilkunde, wirken desweiteren auf die glatte Muskulatur und haben krampflösene Eigenschaften. Es scheint so, als hänge die spezifische Wirkung diverser Nachtschattengewächse primär vom Verhältnis zwischen Atropingehalt und Scopolamingehalt ab.

Stechapfel: Mehr Scopolamin als Atropin, Tollkirsche genau umgekehrt.

Eine andere typische Alkaloidpflanze ist der Schlafmohn (Papaver somiferum L., A: Morphin, Codein, Thebain, Papaverin, Narvein). Die aus dem Schlafmohn gewonnenen Alkaloide wirken schmerzstillend, selbst in Fällen, in denen andere Mittel versagen. Sie besitzen außerdem hustenstillende und krampflösende Eigenschaften.

Auch die Mutterkorn-Alkaloide(Claviceps purpurea) finden vielseitige Verwendung bei der Behandlung von Frauen-, Nerven- und Geisteskrankheiten. Von den anderen medizinisch wichtigeren Alkaloidpflanzen sollen noch der Weiße Germer (Veratrum album L.), die Herbstzeitlose (Colchicum autumnale L.), der blaue Eisenkraut (Aconitum napellus L.) und das große Schöllkraut(Chelidonium majus L.) erwähnt werden.
 


4. Genauere Beschreibung mehrerer Alkaloide

Atropin:

Atropin ist ein Alkaloid, das in allen Nachtschattengewächsen (Solanaceen) vorkommt, einschl. Stechapfel, Tollkirsche, Bilsenkraut, Alraune (Wurzel von Mandragora officinarum). Atropin zeichnet sich in erster Linie durch seine erregende Wirkung auf das ZNS aus. Rauschverlauf und -wirkung wie oben beschrieben, zus. Rauschwirkungen: Nachlassen der Sehschärfe, Anstieg von Puls und Körpertemperatur, Gefahr der Atemlähmung.

Atropin war in Asthmazigaretten, die heute nicht mehr im Handel sind, zu finden. Genauer gesagt enthielt eine Asthmazigarette im Schnitt 2,4mg Hyoscyamin, welches sich beim Verbrennen in Atropin umwandelt.

Atropin (und Scopolamin) kann auch zur Behandlung der Gallen- oder Nierenkolik eingesetzt werden. Dadurch, daß die beiden Nachtschattenalkaloide den Vagus hemmen, ist zu erwarten, daß ihre Anwendung zu einer Verminderung der schmerzauslösenden Kontraktionen der glatten Muskulatur führt.

Genaueres:

Muscarinerge Acetylcholin-Rezeptoren (wirken langfristig z.B. in Drüsen, Herz, glatte Muskeln) werden durch Atropin blockiert.

Strukturformel

Struktur des AtropinEine andere Sichtweise

Die Strukturformel von Atropin



Scopolamin:

Scopolamin ist ebenfalls in fast allen Solanaceen-Pflanzen enthalten und zeichnet sich in erster Linie durch seine dämpfende Wirkung auf das ZNS aus. Scopolamin erzeugt einen halbwachen Zustand mit stark beeinträchtigter Willenskraft, Denk- und Sprechfähigkeit bleiben im Rausch voll erhalten. Scopolamin wird deswegen gelegentlich als sog. "Wahrheitsdroge" benutzt, allerdings sollte dies nicht Überbewertet werden, denn Falschaussage, Lügen etc. sind noch möglich. Scopolamin verstärkt die Alkoholwirkung.

Genaueres:

Scopolamin ist ein Muskarin-Agonist, d.h. er kann die Wirkung von Muskarin imitieren. Scopolamin ist sozusagen das Gegenteil zu Atropin.

Hyoscyamin:

Hyoscyamin ist ebenfalls ein Tropan-Alkaloid (siehe oben). Es verwandelt sich bei Verbrennung in Atropin, (siehe "Atropin"). Hyoscyamin ist vor allem im Stechapfel zu finden.

Codein:

Codein (genauer: Codeinphosphat) ist ein phosphorsaures Methylmorphin, ein natürliches Alkaloid des Opiums. Es gehört wie alle Opiate zu den "Sedierenden Euphorica". Euphorica führen im Rausch zu wohliger Wärme, Glücksempfinden, Problemverdrängung. Euphorica allgemein beeinflussen verschiedenste Teile des ZNS, es kann zu lebensgefährlichen Vergiftungeserscheinungen im ZNS kommen, Vergiftung zeigt sich durch Benommenheit, unsicheren Gang, schleppender Sprache, Reaktionsträgheit, bei schwerer Vergiftung kommt es zu Atemdepression bis hin zur Atemlähmung. Alle Euphorica besitzen ein hohes Suchtpotential, der Körper bildet Toleranz, so daß ein Abhängiger z.T. Dosen benötigt, die bei einem ungewöhnten Organismus zum Tode führen würden. Bei Enzug treten starke Entzugserscheiungen wie bei allen Opiaten auf.

Codein ist im natürlichen Opium zu 0,3 bis 3% enthalten, wird aber vorzugsweise auf chemischen Wege durch Methylierung aus Morphin gewonnen. In geringen Dosen hat es eine dämpfende Wirkung auf das Hustensystem und findet deswegen als Antitussivum Anwendung in der Pharmazeutik.

Der Rausch ist dem aller Opiate ähnlich, wenn auch weniger ausgeprägt. Codein wird in der Drogenszene fast ausschließlich von Heroin-Abhängigen als "Ersatzdroge" gegen die Entzugserscheinungen verwendet. Vollwirksame Codein-Abwandlungen sind in Apotheken unter den MarkenNamen "DICODID" [Dihydrocodeinon) oder "EUKODAL" [Dihydrooxycodeinon] vorrätig, wo sie als Narkotika geführt werden.

Codein ist ein "Verkehrs und verschreibungsfähiges" BtM im Sinne von Anlage III-A des BtMG. "Nicht geringe Menge" im Sinne BtMG Paragraph 29 Abs. 3 & 4 gilt ab 5 gramm.

Morphin:

Morphin ist der Prototyp der starken Schmerzmittel. Das Hauptalkaloid des Opiums wird aus den unreifen Kapseln des Schlafmohns (Papaver somniferum) gewonnen. Durch Morphin lassen sich Schmerzen jeder Art, selbst schwerste Schmerzzustände, unterdrücken. Diese Wirkung beruht auf einer gezielten Abstumpfung des Schmerzbewußtseins in bestimmten Zentren der Hirnrinde. Alle übrigen Sinneswahrnehmungen, etwa Hören und Sehen, bleiben dabei intakt. Der Scherz wird unter der Wirkung von Morphin zwar noch wahrgenommen, auf Grund der medikamentösen Abstumpfung wird er jedoch nicht mehr als quälend empfunden. Zusätzlich wirkt Morphin beruhigend, in höheren Dosen schlaffördernd; häufig löst es auch ein Gefühl allgemeinen Wohlbefindes (Euphorie) aus. Unter dem Einfluß von Morphin verengen sich die Pupillen stecknadelkopfförmig. Krampfartige Kontraktionen der Darmwand (besonders im Bereich der Schließmuskeln) führen zu einer nachhaltigen Verstopfung. Manche Menschen reagieren auf Morphin mit Unruhe und Erregung, auch mit Erbrechen. Morphin wirkt bei längerer Einnahme stark suchtbildend. Die Abhängigkeit äußert sich u.a. darin, daß mensch die Dosis erhöhen muß, um auch weiterhin die gleiche schmerzlindernde Wirkung zu erzielen. Gleichzeitig kann sich ein quälendes Verlangen nach der beruhigenden und stimmungshebenden Wirkung des Morphins entwickeln. Die tödliche Dosis von Morphin liegt bei oraler Einnahme in der Regel zwischen 0,3 und 0,4g, bei subkutaner Injektion (Einspritzung in das Unterhautgewebe) zwischen 0,15 und 0,2g. Im Einzelfall kommen allerdings erhebliche Abweichungen von diesen Zahlen vor. Die Morphinempfindlichkeit kann durch die Ausbildung einer Gewöhnung, bzw. Abhängigkeit, auch vermindert werden, d.h. ein Morphinabhängiger nimmt teilweise Dosen auf, die für einen Nicht-Süchtigen schon tödlich sein können.

Strukturformel:

ElektropotentialbildStruktur

Die Strukturformel von Morphin

Meskalin:

Meskalin ist ein Alkaloid, welches z.B. im Fruchtfleisch des Peyote - Kaktus vorkommt und gehört zu den Halluzinogenen. Es kann auch vollsynthetisch hergestellt werden und gelangt meist über illegale Laboratorien in die Drogenszene. Der Rausch entspricht - wenn auch schwächer - dem von LSD. Synthetisches Meskalin wird in der Drogenszene oft fälschlicherweise als LSD angeboten, ist aber in Mitteleuropa nicht sehr weit verbreitet, weil nach der Einnahme des bitter schmeckenden Meskalins häufig Schwindelgefühle, Übelkeit und Erbrechen auftreten. Meskalin hat eine ähnliche chemische Struktur wie Amphetaminderivate.

Meskalin ist ein "Nicht verkehrsfähiges Betäubungsmittel" im Sinne Anlage 1, BtMG. Eine "Nicht geringe Menge" im Sinne BtMG Paragraph 29 Abs. 3 & 4 entspricht 40 gramm.

Genaueres:

Meskalin-Strukturformel: 3,4,5-Trimethoxy-phenyl-äthylamin.

Psilocybin:

Psilocybin und Psilocin sind Alkaloide u.a. des (offiziell giftigen) Teonanacatl Pilzes, es existieren aber weitere Psilocybe-Pilzarten, die v.a. in Mittelamerika vorkommen. In Europa ist u.a. der Spitzkeglige Kahlkopf (Psilocybe semilanceata) und der Glockendüngerling (Panäolus sphinctrinus) heimisch. Im Spitzkegligen Kahlkopf ist außerdem noch Bäocystin enthalten, welches ähnliche wie Psilocin wirkt. Der Spitzkeglige Kahlkopf gehört zu den potentesten psilocybinhaltigen Pilzen. Diese beiden Stoffe zählen ebenfalls zu den Halluzinogenen, der Rausch entspricht - wenn auch schwächer - dem des LSD. Die Halluzinationen unter Psilocybineinfluß sind visueller als die unter LSD-Einfluß. Psilocybin und Psylosin sind im Bundesgebiet nur selten aufgetaucht, meist fälschlicherweise als LSD angeboten und wurde meist in Form des Pilzes selbst kultiviert. Angeblich wurden aber auch getrocknete Speisepilze mit LSD getränkt und als Psilocybin-Pilze verkauft, um damit die Naturverbundenheit in bestimmten Kreisen auszunutzen.

Psilocybin und Psylosin sind "Nicht verkehrsfähiges Betäubungsmittel" im Sinne Anlage 1, BtMG. Der Besitz der Pilze ist legal, das Zubereiten illegal. "Nicht geringe Menge" im Sinne BtMG Paragraph 29 Abs. 3 & 4 entpricht 40 gramm.

Kokain:

Kokain ist ein Alkaloid des in Peru, Bolivien und Kolumbien heimischen Kokastrauchs (lat.: Erythroxylon coca und Erythroxylon novogranatense). Es wirkt erregend auf das Zentralnervensystem und ist in dieser Hinsicht mit den Weckaminen (Amphetamin und Metamphetamin) verwandt. Mit diesen Drogen hat es auch die sympathikuserregende Wirkung und die Suchtgefahr gemeinsam.

Da Kokain die gefäßverengende Wirkung des Sympathikus verstärkt und in konzentrierter Form eiweißfällend wirkt, kann es beim Schnupfen Entzündungen, Durchblutungsstörungen und Perforationen (Durchbrüche) im Bereich der Nasenschleimhaut bewirken. Die orale Einnahme ist in dieser Hinsicht ungefährlich. Der zentralerregende Effekt unterscheidet sich bei den beiden Applikationsarten höchstens hinsichtlich Wirkungsintensität und Wirkungsdauer. Die Symptome, die sich bei gewohnheitsmäßigem Kokainkonsum einstellen, gleichen weitgehend denen der Weckamine: Geselligkeit, Antriebsreichtum, Redseligkeit und psychische Hochstimmung. Zu Anfang zeigen sich (wahrscheinlich als Anzeichen der sympathikuserregenden Wirkung des Kokain) allerdings meist nur unangenehme Reaktionen wie Muskelzuckungen, Händezittern, Blässe und Pupillenerweiterung. Nach hohen Dosen kann es zum Kreislaufzusammenbruch, zur Ohnmacht und zum Koma kommen. Erst die Wiederholung der Prozedur führt zum echten Kokainrausch euphorisch-angenehmen Charakters. Durch den Hemmungswegfall kann der Sexualtrieb und die allgemeine Aggressivität gesteigert sein.

Chemisch gesehen ist Kokain ein Doppelester des Ekgonin (der Tropincarbonsäure) mit Benzoe;säure und Methylalkohol. Es ist sowohl in Chloroform als auch in äther und Alkohol gut löslich. Bei der Kokainsynthese gelangte mensch zu zwei isomeren Kokainreihen, der normalen (mit dem Endprodukt Kokain) und einer Pseudoreihe (mit Tropakokain). Aus Tropakokain erhält mensch bei Hydrolyse Benzösäure und Pseudotropin.

Eine wichtige Rolle spielte das Kokain in der Lokalanästhesie. Bereits gegen Ende des 19. Jahrhunderts wurde es zur Hornhautanästhesie in die operative Augenheilkunde eingeführt, wenig später auch in die Zahnheilkunde und allgemeine Chirurgie.

Kokain hat nicht nur hinsichtlich der Wirkung sondern auch der Struktur eine gewisse Ähnlichkeit mit dem auch heute noch häufig angewandten Lokalanästhetikum Procain. Beide blockieren die Erregungsbildung und Erregunsleitung in nervösen Strukturen. Im Gegensatz zu Kokain führt Procain allerdings nicht zu einer verstärkten Erregung des Sympathikus. Dies beruht darauf, daß Kokain den Rücktransport der sympathischen überträgerstoffe (Noradrenalin und Adrenalin) in die Speichervesikel der Nervenendigungen blockiert und so die Anzeichen sympathischen Erregung verlängert. Anders als Kokain führen die übrigen Lokalanästhetika auch nicht zur Euphorie und Sucht - ein Unterschied, der u.a. auf die mögliche Wechselwirkung zwischen Kokain und Noradrenalin im Bereich der peripheren Sympathikusendigungen hinweist.

Kokain kann auf zwei Arten in den Körper gelangen: Einerseits durch das Kauen der Blätter (wie bei den Indios üblich), andererseits durch Schnupfen der gereinigten konzentrierten Base. Nach Anfangsdosen von 0,1g gewöhnt mensch sich rasch an höhere Dosen (bis maximal 15g pro Tag).

Strukturformel:

AtommodellStrukturformel

Die Strukturformel von Kokain

Koffein:

Das Alkaloid Koffein ist in der Kaffeebohne (Konzentration: 1-1,5%), im Tee (bis 5%) im Guaranasamen und in der Kolanuß enthalten und gehört zu den N-Methylierten Xanthinen. In den Pflanzen, in den Koffein vorkommt, hat Koffein wahrscheinlich die Aufgabe eines natürlichen Insektenabwehrmittels. Es ist leicht wasserlöslich, geruchslos und hat einen schwach bitteren Geschmack.

Koffein ist ein Purinderivat und hört auch auf den Namen 1,3,7-Trimethylxanthin. Koffein übt in geringen Dosen eine anregende und belebende Wirkuzng auf das Zentralnervensystem und die Herztätigkeit aus. In höheren Dosen führt es zu Schlaflosigkeit, innerer Unruhe und Gereiztheit. Koffein steigert die Herzfrequenz und verursacht Unregelmässigkeiten des Herzschlags. Koffein findet auch medizinische Verwendung. Es wirkt diuretisch (harntreibend) und erweitert es die Bronchien, deshalb kann es verwendet werden, um Asthma-Anfälle zu erleichtern. Das im Tee enthaltene Teein ist das gleiche wie Koffein. Eingenommen wird Koffein meist in der Form von Kaffee, Cola oder auch als Koffeintabletten aus der Apotheke. Eine Tasse Kaffee enthält normalerweise zwischen 80 und 100mg Koffein.

Strukturformel:
 

Koffeein: Kugelmodell
            H
            |
    H  O  H-C-H
    |  ||   |
  H-C   C   N
   / \ / \ / \
  H   N   C   C - H
      |   ||  ||
    O=C   C - N
       \ /
        N
        |
      H-C-H
        |
        H

Koffein: Bindungsmodell

Nikotin:

Nikotin ist ein im Tabak vorkommendes Alkaloid und bildet bei andauerndem Konsum eine physische Sucht. Konsumiert wird es fast ausschließlich durch das Rauchen des Tabaks. Um die Entzugserscheinungen des süchtigen Rauchers ohne Rauchen abzustellen gibt es sog. Nikotinpflaster. Nikotin übt in den Mengen, die beim Rauchen ins Blut aufgenommen werden, je nach dem Grad der Gewöhnung mehr oder weniger deutliche Wirkungen auf die verschiedenen Organe aus. Einige dieser Wirkungen lassen sich sehr leicht feststellen. So fällt z.B. die Hauttemperatur, welche normalerweise bei ca. 35 Grad Celsius liegt, nach dem Rauchen einer Zigarette durch die Kontraktion der Hautgefäße um 5-10 Grad Celsius auf 30 oder 25 Grad ab. Noch einfacher läßt sich die Wirkung von Nikotin auf die Herzschlagsfolge beobachten. Zählt mensch die Pulsfrequenz am Handgelenk, so kann mensch bei vielen Personen während des Rauchens eine Pulsbeschleunigung feststellen. In den pharmakologisch gesehen relativ geringen Mengen von 1-3mg, die mensch beim Rauchen aufnimmt, bewirkt Nikotin nicht nur eine Erregung des Sympathikus, sondern gleichzeitig auch dessen Gegenspielers im vegetativen Nervensystem, des Parasympathikus. Höhere Nikotindosen führen demgegenüber zu einer Hemmung sowohl der sympathischen und parasympathischen Innervation. Diese Effekte spielen sich sich vorwiegend im Bereich der vegetativen Ganglien ab, d.h. an den synaptischen Übergangsstellen zwischen den prä- und postganglionären autonomen Nerven. Hier, an diesen Synapsen, ist Acetylcholin sowohl im Verlauf der sympathischen als auch der parasympathischen Nervenbahnen der humorale Überträgerstoff. Da Nikotin chemisch mit Acetylcholin verwandt ist, kann es die Wirkungsorte des letzteren, die sog. Acetylcholinrezeptoren, besetzen. Auf diese Weise vermag es einerseits durch elektrische Entladung der für die Erregungsübertragung verantwortlichen Membran von sich aus eine acetylcholinähnliche Erregung der sympathischen und parasympathischen Nervenendstrecken auszulösen; andererseits kann es in höheren Dosen die Rezeptoren ständig besetzt halten und so weitere Erregungen durch den natürlichen Überträgerstoff Acetylcholin verhindern. Nikotin führt weiterhin zur Ausschüttung von Noradrenalin und Adrenalin aus dem Nebennierenmark. Nikotin ist in hohen Dosen hochgradig giftig. Chronischer Nikotinkonsum kann den Verlauf verschiedener Krankheiten ungünstig beeinflussen (Arteriosklerose, Angina pectoris, etc.).

Strukturfomel:

     H
     |
     C        H   H
   // \       |   |
 H-C   C------C---C-H
   |   ||     |   |
 H-C   C-H  H-C   C-H
   \\ /      / \ / \
     N      H   N   H
                |
              H-C-H
                |
                H


Strychnin:

Strychnin ist ein Alkaloid aus dem Samen des indischen Brechnußbaums. Strychnin blockiert die Glycinrezeptoren. Da Glycin hemmend auf Nervenzellen wirkt führt Strychnin zu einer Hemmung der Hemmung. Da sich alle zentralnervösen Erregungen nach Ausfall der Hemmungen ungehindert ausbreiten können, kommt es in einem bestimmten Stadium der Strychninvergiftung auf jeden Sinnesreiz zu einem Krampfanfall (und nicht etwa nur zur betreffenden Sinneswahrnehmung). Das Bild der Strychninkrämpfe wird gewöhnlich von der relativ stärkeren Streckermuskulatur beherrscht. Zuletzt kann es durch allzu starke Kreislaufbelastung und den Krampf der Atmungsmuskulatur (d.h. infolge Sauerstoffmangels) zu zentralen Lähmungen kommen.


5. Quellenverzeichnis

Die meisten der obigen Angaben habe ich aus den Computernetzen FIDO und Internet gesammelt. Einige Angaben zu Morphin, Strychnin, Nikotin, Atropin und Kokain stammen aus dem Buch "Wie funktioniert das? Medikamente, Gifte, Drogen", Hrsg. Bibliographisches Institut AG, Mannheim 1972.

Verbesserungen, Ergänzungen, weitere Alkaloid-Beschreibungen, Kommentare und sonstiges an hardy@ds9.in-passau.de (Internet) oder 2:2494/29.18 FIDO



 
Wie am Anfang schon erwähnt, ist diese Beschreibung nicht vollständig.

ENDE





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